rTMS 神經生理變化
重複經顱磁刺激對大腦的多層次影響
100%
📊 突觸可塑性機制
🧬 分子信號通路
⚡ 神經遞質系統
🧠 網絡水平效應
🏥 臨床相關機制
ECT 神經生理機制
電休克療法的神經機制、研究證據與臨床意義
ECT 的神經生物學基礎
電休克療法(ECT)是治療耐藥性精神疾患的最有效療法，涉及神經電活動、神經遞質、結構可塑性及免疫反應的協調改變。
90%
重症緩解率
海馬↑
體積增加 (~5%)
BDNF
顯著上調
1. 腦電生理改變
增加 Delta/Theta 波，改變 EEG 複雜度。
2. 結構性改變
海馬體積增加，皮質厚度改變，功能連通性重塑。
3. 免疫反應
雙相免疫反應，細胞因子調節。
詳細機制
🧬 腦電生理變化 (EEG)
• Delta, Theta, Alpha 頻帶譜功率增加。
• Alpha 頻帶功率增加與症狀改善強相關。
🏗️ 腦部結構變化 (Structure)
• 海馬體積增加約 5%。
• 機制：樹突分化增加、突觸結構修飾 (非神經新生)。
🌱 神經營養因子 (BDNF)
• 上調 BDNF，促進突觸可塑性及神經元存活。
單次療程內 (分鐘級)
腦電同步去極化，促炎細胞因子迅速升高，HPA 軸激活。
中期效應 (第4-8次)
海馬體積明顯增加，樹突棘密度增加，預設網絡連通性正常化。
長期維持 (>6月)
臨床療效維持，神經可塑性增強的基礎保持。
| 指標 | ECT後變化 | 臨床相關性 |
|---|---|---|
| 海馬體積 | ↑ ~5% | 與緩解相關 |
| Alpha頻帶EEG | ↑ 增加 | 症狀改善強相關 |
rTMS vs. ECT 綜合比較
針對不同臨床需求的神經調控策略選擇
特徵
rTMS (磁刺激)
ECT (電休克)
核心原理
電磁感應
磁場誘導微電流，不誘發癲癇
磁場誘導微電流，不誘發癲癇
電流刺激
直接電流誘導全身性癲癇發作
直接電流誘導全身性癲癇發作
作用範圍
精準/局部 (Focal)
特定腦區 (如 DLPFC)
特定腦區 (如 DLPFC)
廣泛/全腦 (Global)
影響深層結構與多重網絡
影響深層結構與多重網絡
麻醉需求
無 (清醒)
門診治療，無恢復期
門診治療，無恢復期
需要 (全身麻醉)
需肌肉鬆弛劑與監控
需肌肉鬆弛劑與監控
神經機制
LTP/LTD (突觸可塑性)
局部 BDNF 增加
局部 BDNF 增加
強烈神經重置
海馬體積顯著增加
全腦 BDNF 大幅上調
海馬體積顯著增加
全腦 BDNF 大幅上調
副作用
頭皮痛、輕微頭痛
無認知副作用
無認知副作用
記憶缺損 (短期)
定向感混亂、全身痠痛
定向感混亂、全身痠痛
主要適應症
難治型憂鬱症
焦慮症、強迫症
焦慮症、強迫症
重度/精神病性憂鬱
僵直症、自殺風險高
僵直症、自殺風險高
