「醫生,你說我腦部檢查都正常。那是什麼在抖?」

門診裡,一位三十多歲的診友把手伸給我看。手在抖,很明顯。她已經跑來跑去看了三家醫院,電腦斷層、核磁共振都照過,報告乾乾淨淨。她不是想再聽一次「沒事」,她是想知道:我的大腦到底怎麼了。

這篇文章就是要回答這個問題。先講結論:功能性神經症狀障礙症(functional neurological disorder)的大腦,硬體沒壞,是軟體當機了。而這個「當機」,儀器測得到。

硬體沒壞,是軟體卡住了

想像你的手機導航。地圖是新的,GPS 訊號滿格,螢幕也亮。可是它重新規劃路線後,帶你拐進一條死巷,還很篤定地說「目的地就在前方」。

功能性神經症狀障礙症 的大腦就是這樣。

2016 年出版的《Handbook of Clinical Neurology》整理神經生理研究,得到一致的圖像:從初級運動皮質到肌肉的傳導路徑是正常的。用經顱磁刺激刺激運動皮質,肌肉照樣收縮,潛時與振幅都在正常範圍。

出問題的是上層的調度系統:運動前區與聯合皮質這些負責指揮的網路。

一般人事先「想」一個動作,運動皮質的興奮度會上升;功能性神經症狀障礙症 病人一想,興奮度反而下降。命令系統被上層的訊號壓住了。這是功能異常,不是結構損傷。

為什麼越注意,越抖?

臨床上有一個反常的現象:症狀常常跟著注意力走。請左手抖的診友用右手跟著節拍器打拍子,左手的抖有時會停,不然就是整個改成右手的節奏,這叫牽引現象(entrainment),是鑑別功能性抖動的重要測試。

注意力抽走,症狀就鬆手。

研究量得很精確:功能性步態障礙的病人站著受測時,一旦分心去做別的認知任務,身體晃動的程度就恢復正常;另一項拿他們和多發性硬化症病人相比的研究也發現,分心只對功能性病人的平衡有幫助。

為什麼?就像是穿針孔。越盯著針孔,手越抖。平時身體動作大多跑「自動模式」:走路、夾菜,不需要監看。

功能性神經症狀障礙症 像是大腦把聚光燈整個打在「這隻手有問題」上,原本自動化的動作被迫切回手動,每一步都被監視、被預期出錯。

心理層面:對症狀的高度警覺與自我監測,會讓症狀和失能形成自我延續的惡性循環。

腦波也有痕跡。

大腦準備動作時會出現一種叫關聯性負變化(contingent negative variation, CNV)的電位,功能性神經症狀障礙症 病人的 CNV 偏低,治療進步後會回升,被認為可以當「異常注意力」的生理指標。

案例:一位功能性感覺喪失的病人,麻木那側的體感電位異常低,等他接受輕度全身麻醉、失去意識之後,電位反而恢復正常了。壓住感覺的,是自己清醒的大腦。

大腦是預測機器,而它的預測卡住了

現代神經科學認為,大腦不是被動接收訊息,而是一直在預測。它根據經驗產生先驗預期,再用感官資料修正。這套架構的數學基礎是貝氏定理,所以有人叫它「貝氏腦」。

你的注音輸入法就是台小型預測機器:打幾個音,它自動選字。它平常很好用,可是一旦選錯又固執,你想打「我手會抖」,它一直換成「我手匯抖」,你改一次它改回來一次,打出去的每句話都變了樣。

Edwards 提出模型:某個事件讓大腦形成「過度強烈、過度篤定」的預期。

事件清單比你想的日常:入睡抽動、睡眠麻痺、一場偏頭痛、受傷後的疼痛、感冒後的暈眩,或恐慌發作時的心跳與手麻。

大腦把短暫的身體訊號寫進預期,錯誤的預測就開始自我驗證。注意力投向症狀,又回頭把這個預期越鎖越緊。

這個模型有個優點:同時解釋「正症狀」與「負症狀」。抖動、抽動是多出來的;麻痺、無力是拿不回來的。

它也解釋了「相信」的力量。Hallett:病人相信「我的手抖是腦瘤」,檢查正常也退不掉這個信念;而手真的抖起來,又回頭證明了信念,循環就此成立。到最後這已經不只是信念—,病人是真的病了。

動作是我做的,為什麼感覺不是我要的?

這是 功能性神經症狀障礙症 最核心、也最難向外人解釋的體驗。診友常說:「我知道那是我的手,但那個抖不是我。」

大腦的運作是這樣:下達動作命令時,會同步發一份「副本」給後方的顳頂葉交界處(temporoparietal junction, TPJ)一帶的網路——這是我發的命令,等下會有這些感覺回來,先打勾。

有副本、有核對,「這是我做的」的感覺才會成立。這個感覺有個名字,叫能動感(sense of agency)。功能性神經症狀障礙症 像是公文發出去了,副本卻沒送達:命令是真的,動作是真的,但查核部門查不到,於是你不認得它。

功能性肌陣攣的病人抽動之前,腦波會出現正常志願動作才有的準備電位(Bereitschaftspotential)。9 位病人裡有 25 位有。這不代表他們是「自己動」的。

同一系列研究發現,這些病人做真正志願的動作時,反而有 59% 缺少準備電位。準備電位代表「動作在籌備中」,不代表「你自願」。

Hallett 推論:有個上層機制挪用了正常的動作系統,卻沒發出該有的前饋訊號(feedforward signaling),也就是那份「副本」。

副本理論另一個證據:感覺閘門。正常人動手時,大腦會預先調低這隻手的感覺輸入,體感誘發電位(somatosensory evoked potential, SEP)的 N20 與 N30 會被壓低,免得被自己動作的回饋吵到。

功能性神經症狀障礙症 病人這個閘門失效,N30 壓不下來。後果是:動作帶來的感覺像外來的,更像「不是我在動」。

情緒腦一直插手動作部門

那麼,是誰在挪用動作系統?研究指向邊緣系統,特別是杏仁核。

用辦公大樓比喻:情緒腦本來是大樓的防災中心,負責警報。現在它不只響警報,還直接插手每層樓的電梯調度。幾個關鍵發現:

  1. 看情緒臉孔時,病人右側杏仁核活化比一般人強;杏仁核與輔助運動區(supplementary motor area, SMA,動作計畫的中樞)的連結也變強,影響方向是杏仁核指向 SMA。
  2. 請病人回想自己的創傷事件,SMA 與右 TPJ 活化起來;做同樣任務的健康對照組沒有。情緒記憶與動作迴路,在他們腦中間接了線。
  3. 2015 年一項研究讓 12 位病人與 14 位對照看悲傷、害怕的臉,病人的杏仁核,以及和「凍住」反應有關的導水管周邊灰質,都更活化,像身體隨時在備戰。
  4. 做動作選擇任務時病人的杏仁核與腦島過度活化、SMA 活化下降,情緒網路對動作網路的拉扯,休息狀態下也量得到。

流程大致是:壓力或身體事件讓情緒腦過度警戒,預期系統寫入錯誤假設,注意力被症狀吸走,症狀回頭驗證信念。

這樣算真的病嗎?跟裝病差在哪裡?

我理解這個問題背後的不安。檢查正常、機轉看不見,很多人心裡冒出來的下一句是:那我是不是裝的?

不是。這件事不靠愛心宣言,靠數據。

2000 年一篇正子斷層造影研究,拿 3 位左臂無力的病人,和 4 位被指導「裝手無力」的演員比較:病人努力動無力的手時,左側背外側前額葉活化下降;裝的人是右前側前額葉活化下降。兩組人的腦,跑的是不同模式。

2007 年另一項功能性磁振造影(fMRI)研究用 4 位病人加 4 位裝弱者,一樣能區別:病人動無力的腳時活化基底核與腦島,裝的人活化的是輔助運動區。2011 年規模再放大:9 位病人、13 位裝弱對照、21 位正常對照,三組型態依然不同。

差別在這裡。詐病的人知道自己在裝,大腦跑的是「刻意模擬」的迴路;功能性神經症狀障礙症 病人失去的恰恰是那份「這是我要的」的感覺,而受損的位置就在能動性網路。這是兩種不同的腦狀態。

常見問答

Q:檢查都正常,憑什麼說我的腦有問題? A:常規核磁共振看結構。功能性神經症狀障礙症 的問題在網路的運作方式,要用 fMRI、腦波這類動態測量才看得到。只是還沒成為門診常規。

Q:準備電位、牽引現象,聽起來像「我自己動」的證據? A:這是最常見的誤讀。準備電位只表示動作系統在籌備,不表示自願。病人的志願動作反而常缺這個電位。牽引與分心改善,代表症狀需要注意力維持,但「需要注意力」不等於「刻意控制」,就像打噴嚏需要身體配合,不代表你想要打。

Q:知道機轉,對治療有什麼幫助? A:幫助很具體。機轉指出施力點:過度警戒的情緒腦,用放鬆訓練和心理治療降下來;卡住的信念,用好的診斷解釋與心理治療鬆開。至於被症狀綁走的注意力,物理治療的動作再訓練會練習把它放回動作目標上。

Q:我還是很難跟家人解釋「不是我要的」。 A:命令是真的,只是大腦沒發副本,所以感覺不像自己的。

回到開頭那位診友。她聽完解釋後說:「原來不是我想像出來的病。」對,不是想像出來的。症狀真的、失能真的、儀器量得到的異常也真的。大腦只是需要重新學會原本就會的事,而這件事有方法、有療程。

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參考資料

  1. Hallett, M. (2016). Neurophysiologic studies of functional neurologic disorders. In M. Hallett, J. Stone, & A. Carson (Eds.), Functional Neurologic Disorders, Handbook of Clinical Neurology Vol. 139(Chapter 6). Elsevier.
  2. Aybek, S., & Vuilleumier, P. (2016). Imaging studies of functional neurologic disorders. In Hallett 等 2016 手冊(Chapter 7). Elsevier.
  3. Carson, A., Ludwig, L., & Welch, K. (2016). Psychologic theories in functional neurologic disorders. In Hallett 等 2016 手冊(Chapter 10). Elsevier.
  4. Stenner, M.-P., & Haggard, P. (2016). Voluntary or involuntary? A neurophysiologic approach to functional movement disorders. In Hallett 等 2016 手冊(Chapter 11). Elsevier.
  5. Edwards, M. J. (2016). Neurobiologic theories of functional neurologic disorders. In Hallett 等 2016 手冊(Chapter 12). Elsevier.
  6. Hallett, M. (2022). Free will, emotions and agency: Pathophysiology of functional movement disorder. In K. LaFaver, C. W. Maurer, T. R. Nicholson, & D. L. Perez (Eds.), Functional Movement Disorder: An Interdisciplinary Case-Based Approach(Chapter 2). Springer.

(提醒:如果出現突然的單側無力、劇烈頭痛、意識改變等全新的神經症狀,請先就醫排除中風、癲癇等急症,再回頭談功能性的部分。)

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