纖維肌痛症、慢性疲勞與複雜性創傷竟然有關係？搭配EMDR共照

5/18/2026 , , ,

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「醫師，我檢查都沒有問題，可是我真的太痛了」

在診間，一位女性坐下來，很急切地告訴我。

她看遍了風濕免疫科、神經內科、骨科、家醫科，抽血、影像、神經傳導全都做過——報告全數正常。但她每天，全身都到處痛，痛到連澆花都做不到。

她小聲地問我：「為什麼檢查都沒有事情，我還是這麼痛？」

她不知道的是，她的痛苦不是裝出來的。她的系統可能因為三十年前那段沒被處理的創傷，至今仍處於「交戰狀態」——一場沒有敵人的戰爭，最後把槍口轉向了她自己的身體。

這篇文章是寫給她的，也是寫給你的：如果你或你的家人，長期被找不出原因的疼痛、疲憊、發炎折磨，卻只得到「檢查正常、多休息」的回覆，你不是想太多，你的身體正在說話，只是用了一種比較難懂的語言。

我會用比較白話的方式，試著說明你身體可能發生了什麼事、為什麼會這樣、以及下一步你可以怎麼做。

你的身體裡，有一支失去隊長的護衛隊

很多病人以為壓力只是「腦袋想太多」。但在精神科醫師的眼中，壓力是一場真真實實發生在體內的化學風暴。

我們先把身體想像成一個國家。

這個國家有一支護衛隊，叫做免疫系統。平常它的任務是巡邏、找出細菌病毒這些外來入侵者，然後消滅他們。

這支護衛隊有一位隊長，叫做皮質醇（cortisol）。隊長的工作是指揮：

  • 看到敵人 → 隊長鳴笛 → 護衛隊全員出動、開火、發炎。
  • 敵人消滅了 → 隊長停止鳴笛 → 護衛隊收兵、消炎、休息。

整套系統靠這位隊長指揮，維持精密的平衡。

那創傷做了什麼事？

創傷讓這位隊長「失蹤」了。

研究發現，PTSD 患者的皮質醇長期偏低（這個現象叫做低皮質醇血症）。沒有了隊長，護衛隊在身體裡 24 小時沒辦法收兵。又因為找不到真正的敵人，他們開始緊張、開始疑神疑鬼，最後——把槍口對準了自己人。

關節、甲狀腺、皮膚、神經、腸道、肌肉……護衛隊看誰不順眼就攻擊誰。

這就是「自體免疫疾病」簡單的解釋。也是為什麼，你的檢查報告會正常（沒有外來敵人），但你的身體是真的在發炎、是真的在痛。

💡 核心觀念

你的身體沒有壞掉，它只是失去了下班的能力。

對號入座：你是不是其中之一？

在進入細節前，我想先讓你對照下面這些情境。如果有一段讓你有感，請繼續往下讀。

情境一：全身痛到無法被擁抱——可能是纖維肌痛症

阿雅（化名）是我的一位病人。她三十多歲，全身肌肉像被擰乾的抹布，從脖子、肩膀、下背一路痛到大腿。輕輕拍她一下都痛。她去過骨科，骨科醫師看完 X 光說：「骨頭沒問題，可能是憂鬱症吧。」她聽完，在停車場哭了一個小時。

如果你也有下面這些感覺，請暫停一下、好好深呼吸——你不是裝的：

  • 痛點在「肌肉、肌腱、結締組織」，不是在骨頭或關節腔。
  • 痛是「全身的、會跑來跑去的」，不是固定一個點。
  • 對輕微的壓力（輕輕碰、衣服摩擦）反應過度。
  • 伴隨皮膚刺痛、肌肉抽搐、心悸、四肢無力。
  • 抽血看不到「明確的紅字」，但你知道自己快撐不下去。

研究在這群病人身上發現了什麼？ 他們血液中的促發炎細胞激素（簡單講：護衛隊的攻擊指令）是升高的。也就是說，他們的痛有可驗證的免疫發炎特徵——只是一般風濕免疫常規檢查抓不到，因為這種發炎的「肇事者」不是典型的自體抗體。

20–30% 的纖維肌痛病人，同時合併類風濕性關節炎或紅斑性狼瘡。這不是巧合，這是同一支失控護衛隊的不同表現方式。

我想對你說的話：

如果你被骨科、復健科、疼痛科繞了一圈，然後被暗示「是不是壓力大」「是不是憂鬱症」——請記得，憂鬱症不會讓你的細胞激素升高，但你的可能是真的升高了。你需要的不是被指責想太多，而是一位願意把「身體痛」和「過去的傷」放在一起看的醫師。

情境二：睡再多都累，累到像被抽乾——可能是慢性疲勞症候群

如果你的疲憊符合下面這些條件，請繼續讀：

  • 持續超過 6 個月。
  • 不是因為「最近太忙」——你已經休息了，甚至請了假，但完全沒有恢復。
  • 動一下就垮（「活動後不適」）：上街買個菜，回家躺三天。
  • 睡再久也不會比較有精神。
  • 伴隨肌肉痛、喉嚨痛、奇怪的頭痛、腦霧、記憶力下降。

慢性疲勞症候群是另一個經典的「被當成裝病」的疾病。但在這些病人身上，研究者一致找到了和自體免疫疾病同款的自體抗體（抗核抗體、IgM、IgG、IgA 抗體）。換句話說：你的身體是真的在打一場仗，仗打得太久，所以你才會這麼累。

研究者甚至懷疑，慢性疲勞症候群可能是免疫失控的一種「全身性表現」——許多慢性疲勞病人，同時也有纖維肌痛。

我想對你說的話：

你不是懶。也不是抗壓性差。當一個人的身體 24 小時都在「沒有敵人的戰場」上打仗，疲憊是必然的。

情境三：小傷之後，痛了好幾年——可能是 RSD/CRPS

幾年前你扭到腳、撞到手、或是動了個小手術。傷口早就好了，但那個部位一直在燒、在電、在腫，皮膚顏色變紫紅、出汗異常、輕輕碰一下就痛到天靈蓋。

這是反射性交感神經失養症（RSD/CRPS）。在低皮質醇的環境下，原本被神經髓鞘包好的「正常蛋白質」，因為一個小小的傷露了出來——失控的護衛隊把這些正常蛋白質誤認成外來敵人，開始永無止盡的攻擊。

一個小撞傷，演變成多年劇痛，不是你誇張，是免疫系統認錯了人。

情境四：其他被歸到這條軸線上的疾病

下面這些疾病，研究都指向同一條「低皮質醇 → 免疫失控」的路徑。如果你身上有不只一項，請把這張表帶去給你的醫師看。

疾病 護衛隊攻擊的對象 最具代表性的一個訊號
橋本氏甲狀腺炎 甲狀腺 怎麼睡都累、體重莫名上升、便秘、腦霧
格雷夫斯病 甲狀腺受體 心跳快、體重掉、手抖、眼球突出
修格連氏症 淚腺、唾液腺 嘴乾、眼乾、眼睛有沙感
克隆氏症 腸道 慢性腹痛腹瀉、嚴重時血便
系統性紅斑性狼瘡 全身（細胞核、DNA） 蝴蝶斑、關節痛、多器官輪流出問題
類風濕性關節炎 關節滑膜 早起手指僵硬一小時以上、對稱性腫痛
第一型糖尿病 胰臟 β 細胞 突發性多尿、口渴、體重掉
多發性硬化症 神經髓鞘 視力模糊、肢體無力、平衡感失常
乳糜瀉 小腸（觸發物：麩質） 吃麵食就腹瀉腹脹
牛皮癬（乾癬） 皮膚 紅色斑塊、銀白色脫屑
圓禿 毛囊 突然出現的圓形掉髮
子宮內膜異位症 跑錯地方的內膜組織 經痛劇烈、不孕

💡 重點提示

重點不是把你「歸類」到某一種病，而是讓你看見：你的身體不是壞掉，是這支護衛隊失去了下班的能力。

複雜性創傷影響纖維肌痛症

為什麼會這樣？一個顛覆整個精神醫學界的發現

如果你想知道科學上到底發生了什麼，這一段是為你寫的（如果你只想知道下一步怎麼辦，可以直接跳到最後）。

那個讓全世界研究者跌破眼鏡的數字

1986 年之前，整個精神醫學界都「想當然耳」地認為：壓力大 → 皮質醇高 → PTSD 應該是高皮質醇。

直到一篇研究丟出一個違反直覺的結果：患有 PTSD 的越戰退伍軍人，24 小時尿液中的皮質醇，比憂鬱症、躁鬱症、思覺失調的患者都還要低。

接下來幾十年，數百篇研究結論互打架——有的說高、有的說低、有的說沒差。這些矛盾後來被創傷研究權威 Rachel Yehuda 一一拆解：問題不是出在 PTSD，而是出在「怎麼測皮質醇」。

  • 單次抽血 → 抓不到一整天的平均值。
  • 反覆扎針 → 痛本身會推高皮質醇讀數。
  • 唾液樣本 → 容易被食物污染。
  • 在家收集的尿液 → 沒人能監督受試者有沒有按規矩來。

當研究方法變嚴謹之後，結果一面倒地一致：PTSD 患者的皮質醇是低的。

低到什麼程度？大屠殺倖存者過了五十年，皮質醇還是低的。1988 年亞美尼亞地震的孩子，五年後皮質醇還是低的。

這個發現之所以震撼，是因為它顛覆了整個精神醫學界的常識。在臨床實務上，這意味著：我們不能隨便給 PTSD 病人開高劑量的類固醇，因為他們的問題不是『皮質醇太多』，而是調節機制壞掉了。

最讓人寒毛直豎的研究：媽媽的創傷，會傳給肚子裡的孩子

2001 年 9 月 11 日，世貿中心倒塌。

Yehuda 團隊追蹤了當時懷孕、後來發展出 PTSD 的母親。他們發現了一件事：這些媽媽生下來的、一歲大的嬰兒，皮質醇也是低的。

而沒發展出 PTSD 的媽媽，她們的寶寶皮質醇是正常的。

這是人類史上第一個明確證據，證明創傷可以透過「子宮內糖皮質激素程式化」這個機制——也就是說，媽媽懷孕時的創傷狀態，會直接改寫胎兒的內分泌設定。

這個發現之所以重要，是因為它解釋了很多臨床上的謎團：為什麼有些病人「自己沒受過什麼大創傷」，卻有典型的低皮質醇特徵？因為創傷不一定是他自己的，可能是他媽媽的，甚至是他外婆的。也可能是更早之前的祖先的經歷。

HPA 軸：那個被創傷搞壞的迴路

如果你想知道機制的全貌，它是這樣的：

下視丘 → 分泌 CRH → 通知腦垂體 → 分泌 ACTH → 通知腎上腺 → 分泌皮質醇 → 回頭抑制下視丘和腦垂體（負回饋）。

這就是 HPA 軸。

正常情況下，皮質醇上來，就會踩煞車叫下視丘停止。但在創傷之後，這個負回饋變得過度敏感——皮質醇還沒升高多少，煞車就已經踩到底，最後整套系統變成長期低輸出。

煞車壞了，於是隊長失蹤了。

下一步：你可以怎麼做

讀到這裡，如果你覺得「這寫的就是我」，我希望你做這幾件事：

第一件事：停止自責

你的身體沒有壞掉。它只是在用一種錯誤的方式保護你——當年那個「敵人」（創傷情境）已經不在了，但護衛隊還沒接到收兵的指令。

你不是抗壓性差，你不是想太多，你不是裝病。

請把這句話放在心裡：痛是真的，疲憊是真的，發炎也是真的。

第二件事：找對的醫師組合（雙軌並行）

對於這類「創傷-免疫軸」的疾病，單一科別通常不夠。理想的組合是：

  1. 風濕免疫科 / 內分泌科：負責安撫已經失控的免疫系統，可能會用到類固醇、生物製劑（如抗 TNF 單株抗體）、靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）等，把過度的攻擊先壓下來。
  2. 精神科 / 心理治療：負責處理那個讓「隊長失蹤」的根源——未被處理的創傷記憶。

EMDR（眼動減敏與歷程更新）在這裡扮演什麼角色？

EMDR 不是直接治療你的甲狀腺、你的關節、你的腸道。真正的自體免疫疾病有真實的免疫病理機制在背後驅動，必須有醫學介入。

但 EMDR 可以做的事情，是去處理那段讓你的 HPA 軸長期當機的創傷記憶。當創傷被消化之後，許多病人的身心症狀（身體化症狀）會明顯緩解；部分病人，他們的睡眠、疼痛閾值、疲憊感也會隨之改善。

身為治療師，我們會謹慎區分兩種症狀：

  • 身心症狀：創傷以身體形式呈現的症狀（例如某些慢性疼痛、解離性身體症狀）→ EMDR 可以直接處理。
  • 真正的自體免疫疾病：有可驗證的免疫病理 → 必須轉介免疫科，EMDR 是輔助而非取代。

第三件事：把這篇文章帶去診間

如果你在診間試著解釋這些，常常會被打斷。所以——把這篇文章存下來、印出來，或者直接傳給你信任的醫師。

跟他/她說：「我懷疑我的症狀和創傷有關，我想同時處理身體和心理這兩條線，可以幫我評估嗎？」

一個願意聽你說完這句話的醫師，就是對的醫師。

迷思與事實

你常聽到的迷思 研究告訴我們的事實
「壓力只是心理問題」 創傷會透過 HPA 軸改變免疫功能，造成可驗證的身體疾病
「PTSD 一定是皮質醇高」 研究一致顯示 PTSD 患者是低皮質醇
「自體免疫疾病純粹是基因」 創傷與壓力是重要的觸發與加重因素
「纖維肌痛和慢性疲勞是想出來的」 這兩種病在血液中可測得異常的細胞激素和自體抗體
「父母的創傷不會影響小孩」 911 研究證實，母親 PTSD 會透過子宮內程式化影響嬰兒皮質醇
「EMDR 可以治百病」 EMDR 處理創傷與身心症有效，但真正的自體免疫疾病需醫學介入
「檢查正常就代表沒病」 常規檢查抓不到的免疫異常，不代表你的痛不存在

常見問題 FAQ

Q1：我從來沒有「重大創傷」，怎麼可能有低皮質醇？

「創傷」不一定是車禍、戰爭、暴力事件。長期的童年情感忽略、不安全的依附關係、慢性壓力，都可以讓 HPA 軸長期偏離。此外，研究也證實創傷可以跨代傳遞。

Q2：我有自體免疫疾病，是不是表示我心理有問題？

完全不是。自體免疫疾病的成因是多元的——基因、感染、環境、創傷都可能參與。把「身心連結」誤解成「心病」，是這個領域最常見的傷害。我們談的是身體機制，不是性格缺陷。

Q3：我該先看精神科還是免疫科？

兩邊都看。如果身體症狀明顯（疼痛、發炎指數高、器官功能異常），請先到風濕免疫科 / 內分泌科把「火」壓下來。同時，盡早找一位熟悉創傷的精神科醫師或心理師，處理根源。

Q4：EMDR 真的能改善身體症狀嗎？

EMDR 對「身心症狀」（創傷以身體形式呈現）有明確效果。對「真正的自體免疫疾病」，EMDR 不會直接治癒病理，但透過修復 HPA 軸、降低長期發炎驅動力，許多病人會回報疼痛閾值提高、疲憊感下降、發作頻率減少。

Q5：為什麼有些醫師會說我是「裝的」？

因為常規檢查（CRP、ANA、RF）可能在這些病人身上是正常的——這套檢查設計是抓「典型」的自體免疫，抓不到「創傷型」的免疫失調。再加上「身心連結」在醫學教育裡長期被低估，許多醫師沒有受過這類訓練。這不是你的問題，這是醫學分科的限制。

Q6：RSD/CRPS 跟一般疼痛有什麼不一樣？

一般疼痛會隨著傷口復原而消退。RSD/CRPS 的特徵是：小傷、長痛、痛的程度遠超過傷害本身。在低皮質醇環境下，神經髓鞘裡的正常蛋白質露出來之後被免疫系統誤認為敵人——這就是為什麼一個小扭傷會變成多年劇痛。

Q7：低皮質醇可以「補回去」嗎？

直接補充皮質醇（如氫化可體松）在某些自體免疫疾病的急性期確實會用，但這只是「外援」，不解決根源——根源是失調的 HPA 軸負回饋機制。心理治療（特別是創傷處理）+ 規律睡眠 + 安全的人際連結，才是讓系統重新校準的長線方法。

寫在最後：你的痛是真的，你不孤單

回到開頭那位在診間「檢查不出疼痛」的病人。

我告訴她：「妳的痛是真的。只是剛好目前的檢查，還沒有足夠的工具能測出它。」

她眼睛亮起來，可能是第一次有人這樣對她說。

如果你讀到這裡——也許你也等了很久，等一個可以這樣對你說的人。所以我在這裡告訴你：

你的痛是真的。你不是裝的。

下一步，去找對的醫師組合，把身體的火先壓下來；找一位你能信任的治療師，慢慢去處理那個讓護衛隊「隊長失蹤」的根源。這條路不會很快，但它是真的有路。

如果你願意，可以把這篇文章存下來、傳給你的家人，或帶去你下一次門診與信任的醫師討論。

如果有需要，李政洋身心診所有許多有經驗的EMDR治療師。

參考文獻

本文內容主要依據以下來源改寫，並融入臨床觀察：

  1. Bergmann, U. (2024). Neurobiological Foundations for EMDR Practice (2nd ed.). Springer Publishing. Chapter 8: Trauma and Hyperimmune Disorders From a Neuroendocrine Perspective.
  2. Yehuda, R. (2002). Current status of cortisol findings in post-traumatic stress disorder. Psychiatric Clinics of North America, 25, 341–368.
  3. Yehuda, R. (2006). Advances in understanding neuroendocrine alterations in PTSD and their therapeutic implications. Annals of the New York Academy of Sciences, 1071, 137–166.
  4. Yehuda, R., et al. (2005). Transgenerational effects of PTSD in babies of mothers exposed to the World Trade Center attacks during pregnancy. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90, 4115–4118.
  5. Heim, C., Ehlert, U., & Hellhammer, D. H. (2000). The potential role of hypocortisolism in the pathophysiology of stress-related bodily disorders. Psychoneuroendocrinology, 25, 1–35.